Londres, 20 nov (EFE).- Científicos en Estados Unidos han presentado un nuevo modelo biológico del Alzheimer que podría llevar a los médicos a redefinir su tratamiento y retrasar su aparición, según revela un estudio publicado hoy en la revista Nature.
La investigación, desarrollada por la Escuela Universitaria de Medicina de Boston (BUSM), sostiene que la actuación sobre las proteínas vinculadas a esta enfermedad aumenta la protección del cerebro, mejora la memoria y extiende la esperanza de vida.
La comunidad científica sabe desde hace tiempo que las proteínas beta-amiloide y tau se agrupan y acumulan en el cerebro de pacientes con Alzheimer, un proceso que se cree que provoca daños a las células nerviosas y degenera en demencia.
En estudios anteriores, el equipo de la BUSM ha constatado que esa agrupación y acumulación de tau es una reacción normal ante el estrés, lo que, a su vez, produce complejos proteicos de ácido ribonucleico (ARN) denominados "gránulos de estrés".
Ahora, su nuevo modelo biológico experimental demuestra que la reducción de los niveles de las proteínas de los "gránulos de estrés" aumenta la protección porque, quizá, rebaja el "estrés patológico persistente" y, al mismo, tiempo, modifica el tipo de tau que se acumula en el cerebro.
Los expertos de la BUSM creen que podrían retrasar el avance de esta enfermedad reduciendo genéticamente la proteína TIA1, el ingrediente necesario para favorecer la formación de los "gránulos de estrés".
El tratamiento de la TIA1 en este modelo experimental, destacan los investigadores, revitalizó el funcionamiento de las células nerviosas y mejoró sorprendentemente la memoria y la esperanza de vida de los hipotéticos paciente de Alzheimer.
Al hilo de estos avances, señalan, la agrupación y acumulación de tau cambió su naturaleza y adoptó la forma de ovillos neurofibrilares.
"La reducción de la TIA1 hace que la tau pase a acumularse en grandes grupos, en vez de pequeños, lo que provoca la aparición de los ovillos neurofibrilares, que son menos tóxicos", explica Benjamin Wolozin, uno de los autores del estudio.
Este descubrimiento, señala, "abre un nueva vía" para entender la "biología del Alzheimer", al tiempo que plantea "nuevos caminos a la farmacoterapia" para tratar "esta enfermedad y otras tauopatías" (trastornos neurodegenerativos).
