Investigadores de la Universidad de Toronto y la Universidad de California en San Francisco descubrieron que el intestino es una fuente de células inmunitarias que reducen la inflamación cerebral en personas con esclerosis múltiple (EM), y que el aumento del número de estas células bloquea la inflamación completamente en un modelo preclínico de la enfermedad. Los resultados fueron publicados en Cell.
Las células en cuestión son células plasmáticas: células blancas de la sangre que se originan como células B en la médula ósea pero que cambian su comportamiento cuando son activadas por microbios en el intestino. Al estudiar ratones y muestras de pacientes humanos con EM, los investigadores encontraron que las células plasmáticas que residen en el intestino y producen anticuerpos de inmunoglobulina A (IgA) parecen migrar al sistema nervioso central y generan un efecto antiinflamatorio durante los brotes de EM.
"Ya sabíamos lo que era y no estaba trabajando en la clínica – explica Jen Gommerman, autora principal del estudio en un comunicado –. Pero aquí hemos descubierto el mecanismo molecular y celular en juego. Es un tipo de enfoque de traducción inversa, que resalta la importancia del eje intestinal-cerebral en la EM y en otras afecciones autoinmunes”.
La EM es una enfermedad autoinmune, impulsada por otros tipos de células inmunes (incluidas las células B y T) que atacan a la mielina, el recubrimiento protector que rodea las fibras nerviosas. Estudios clínicos recientes han demostrado que los medicamentos dirigidos a las células B mitigan la EM, mientras que los que atacan las células plasmáticas empeoran la enfermedad. El presente estudio ofrece una explicación de estos resultados divergentes.
De tu interés: Existen túneles secretos entre el cráneo y el cerebro
“Las IgA comprenden el 80% de todos los anticuerpos en el cuerpo, sin embargo, su función exacta aún no se entiende completamente – añade Sergio Baranzini, coautor del estudio –. Demostrar que las células B productoras de IgA pueden viajar desde el intestino al cerebro abre una nueva página en el libro de enfermedades neuroinflamatorias y podría ser el primer paso hacia la producción de nuevos tratamientos para modular o detener la EM y los trastornos neurológicos relacionados ".
Específicamente, los autores encontraron evidencia de que la IgA disminuyó en las muestras fecales de pacientes con neuroinflamación activa de la EM, lo que sugiere que las células que suprimen la inflamación se habían reclutado para ayudar a combatir la enfermedad de los pacientes.
Un aspecto prometedor de la nueva investigación es que el aumento del número de células plasmáticas IgA que migran desde el intestino al cerebro erradicó la neuroinflamación en ratones. Un enfoque terapéutico podría apuntar a ampliar el número de estas células en el intestino, permitiendo un suministro abundante que podría moverse al cerebro y amortiguar la inflamación.
