El cáncer requiere de múltiples cambios en las propiedades celulares, y la acumulación de las mutaciones que producen estos cambios se puede acelerar.
Un estudio publicado en la revista Nature y desarrollado por un equipo de científicos del Center for Systems Biology de la Universidad de Harvard en Cambridge (EE. UU.) ha concluido que la inestabilidad genética, un aumento hereditario en la tasa de mutación genética, acelera la adaptación evolutiva y está muy extendida en el cáncer.
Es difícil de estudiar el cáncer, lo que dificulta la evaluación de las trayectorias evolutivas que inactivan tanto copias de un gen supresor de tumores y aquellos que mutan solo una de las dos copias de un gen, exponiendo la haploinsuficiencia o alterando predominantemente la función de una proteína.
Dicha inestabilidad genética puede surgir del daño a las dos copias de genes implicados en el metabolismo del ADN y la regulación del ciclo celular o de la inactivación de una copia de un gen cuyo producto está presente en cantidades limitadas (haploinsuficiencia, básicamente cuando algunos genes expresan un fenotipo anormal); sin embargo, ha resultado difícil determinar la importancia relativa de estos dos mecanismos.
Los genomas de tumores humanos, revelan que normalmente causan inestabilidad genética, pero no pueden revelar fácilmente si estas mutaciones son homocigotas o heterocigotas.
Para descubrirlo, los expertos seleccionaron un organismo más experimentalmente manejable, Escherichia coli (E.coli), es una bacteria que vive en el intestino. En esta bacteria, la aplicación de selección fuerte y repetida enriquece la inestabilidad genética. Los científicos identificaron mutaciones candidatas, heterocigotas, que causan inestabilidad.
