Un equipo internacional de investigadores ha descubierto que un pequeño grupo de neuronas modula la cantidad de insulina que libera el páncreas, lo que subraya la importancia de los mecanismos neuronales en la detección de nutrientes y el control de los niveles de glucosa.
Un nuevo avance en la investigación de la diabetes que se publica en la revista Cell Metabolism y que ha sido dirigido por expertos del Instituto de Investigaciones Biomédicas Pi i Sunyer (Idibaps) del Hospital Clínic y del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona y en el que han colaborado, entre otras, las universidades de Yale (EE.UU.), Ginebra (Suiza), Paul Sabatier de Toulouse (Francia).
La investigación ha revelado que hay un pequeño grupo de neuronas del hipotálamo, llamadas POMC, que detectan e integran señales que informan del estado energético del organismo y activan las respuestas fisiológicas, y que son sensibles a las fluctuaciones de nutrientes como la glucosa, ácidos grasos o aminoácidos.
El trabajo, codiridigo por Marc Claret (Idibaps) y Antonio Zorzano (IRB), revela la conexión entre las neuronas POMC del hipotálamo y la liberación de insulina por parte del páncreas y describe nuevos mecanismos moleculares implicados en esta conexión.
Según explicó Zorzano, hasta ahora se sabía que las neuronas POMC detectan cambios en la disponibilidad de nutrientes pero se desconocían en detalle los mecanismos moleculares implicados.
También se sabía que los cambios en la forma de las mitocondrias, fenómeno conocido como dinámica mitocondrial, constituye un mecanismo de adaptación energética en condiciones metabólicas cambiantes, para ajustar las necesidades de las células.
Para descubrir si defectos en la dinámica mitocondrial de este pequeño núcleo de neuronas podían causar alteraciones del metabolismo, los investigadores eliminaron una proteína de dinámica mitocondrial, la mitofusina 1, de las neuronas POMC de ratones.
Así, los científicos observaron que a estos ratones se les alteraba la detección de los niveles de glucosa y la adaptación entre el estado de ayuno y después de ser alimentados, y vieron que estos defectos conducen a perturbaciones en el metabolismo de la glucosa causadas por una menor secreción de insulina.
"Fue sorprendente descubrir que estas neuronas no solo están implicadas en el control de la ingesta, que ya se sabía, sino que también están implicadas en el control de la cantidad de insulina que segregan las células beta del páncreas", detalló Zorzano.
La investigación ha permitido a los investigadores observar por primera vez que esta comunicación entre hipotálamo y páncreas depende de la actividad de la proteína mitofusina 1 y entender algunos detalles moleculares de esta conexión.
Marc Claret, jefe del Grupo de Control Neuronal del Metabolismo en el Idibaps, explicó que estos resultados "también sugieren implicaciones patológicas de este modelo animal, dado que una dieta rica en grasas hace que estos ratones sean más susceptibles a desarrollar diabetes".
Los pacientes de diabetes de tipo 2, que sufren el 85 % de personas diabéticas, tienen menos células beta y menor capacidad de segregar insulina en respuesta a glucosa.
"Entender los mecanismos implicados en la regulación de la insulina es importante y, por tanto, nos ayuda a entender mejor la fisiopatología de la diabetes", subrayó Claret, que reconoció que "hay que hacer todavía mucha investigación para poder aplicar los hallazgos, dado que estamos hablando de mecanismos neuronales de compleja intervención".
